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Retinopatía diabética

La retinopatía diabética (RD) es la segunda causa de ceguera legal en los paises desarrollados (la primera es la degeneración macular asociada a la edad).

La RD proliferativa se ha tratado mediante panfotocoagulación retiniana con LASER térmico, hoy día, gracias al uso de medicamentos antiangiogénicos, estamos en la nueva era en el tratamiento de la retinopatía diabética.

La angiogénesis es la formación de nuevos vasos a partir de lo ya existentes, el tejido hipóxico estimula la síntesis de los factores reguladores de la angiogénesis. El factor más directamente relacionado es el vasoproliferative endothelial grow factor( VEGF). Los nuevos tratamientos para la RD estan encaminados a bloquear la cascada de señales extracelulares e intracelulares, bloquear el VEGF libre, inactivar los receptores e impedir su síntesis. Los resultados que se están obteniendo abren una nueva línea de tratamiento con un gran futuro.

El edema de mácula (EM) es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual en pacientes con RD. El 42% de los pacientes con diabetes tipo I desarrollarán EM a lo largo de su vida. Debido a la patogénesis multifactorial del EM ( aumento factor de crecimiento del endotelio vascular ( VEGF), interleukina 6 (IL-6), angiotensina II (AG II), hipoxia, alteración del flujo sanguíneo retiniano y tracción vitreo-macular) el tratamiento del mismo es complejo y en muchas ocasiones el EM se muestra intratable e irreversible.

El tratamiento del EM de manera escalonada comienza con la aplicación de LASER térmico sobre las lesiones retinianas focales, uso de medicamentos intravítreos antiinflamatorios (acetónido de triamcinolona), fármacos de liberación retardada de corticoesteriodes como la Flucinolona y el Posurdex, fármacos anti-VEGF intravítreos (Bevacizumab, Ranibizumab) y sistémicos Inhibidores de la protein kinasa c.

Además de todo esto en ocasiones cuando se evidencia tracción vitreo-retiniana anteroposterior o tangencial en pacientes con EM, el tratamiento más adecuado es la realización de vitrectomía con extracción de hialoides posterior con tinción con colorantes biológicos y pelado de la membrana limitante interna.

Retinopatía Hipertensiva

La hipertensión arterial puede provocar un compromiso en el funcionamiento de múltiples tejidos oculares. Además de la retina, también se puede afectar la circulación coroidea y el nervio óptico. Debido a que estos tejidos tienen diferentes mecanismos de regulación van a responder de manera distinta a la agresión hipertensiva.

El aumento de tensión arterial puede afectar a los vasos de la retina en casos de pacientes con hipertensión arterial de carácter crónico, aparecen los clásicos signos de cruce arterio-venosos. Es importante destacar, que no ha sido posible, en nigún estudio, hallar una correlación directa entre la evolución crónica de la Tensión arterial del paciente, y los hallazgos funduscopicos en los cruces arterio-venosos.

Si existe un aumento brusco de la tensión arterial, que los efectivos mecanismos de compensación retinanos no pueden regular, aparece la retinopatía hipertensiva. Veremos en fondo de ojo exudados lipídicos y hemorragias en llama en la capa de fibras nerviosas de la retina.

En casos más graves aprece edema de mácula formando exudados en forma de estrella macular por acúmulo de lípidos en las fibras de henle. Además aparecen signos de isquemia retiniana, exudados algodonosos, hemorragias en la capa de fibras nerviosas e isquemia de lobulillos coroideos con desprendimiento de retina neurosensorial.

En casos de extrema gravedad aparece un cuadro clínico denominado hipertensión arterial maligna, se caracteriza por asociar a todo lo anterior edema de papila, signo de mal pronóstico vital para el paciente.