GLAUCOMA. MANEJO OPTOMÉTRICO

Antecedentes

El glaucoma no es una entidad simple, sino un grupo de condiciones caracterizadas por una lesión del nervio óptico (detectada por el aumento patológico del tamaño de la excavación del disco óptico) y pérdida de campo visual. Los dos tipos más frecuentes son el glaucoma primario de ángulo abierto y el glaucoma primario de ángulo cerrado1.

El envejecimiento de la población ha elevado la importancia del glaucoma, convirtiéndolo en un reto de la salud pública. Sin embargo, la detección precoz sigue siendo un reto sin resolver dentro del tratamiento del glaucoma, ya que todavía no se ha desarrollado una herramienta de evaluación económicamente asequible. Por lo tanto, la progresión de la enfermedad y la pérdida permanente de visión pueden no ser prevenidas en muchas ocasiones, ya que una vez que se ha producido pérdida de visión periférica debido a glaucoma, ningún tratamiento será capaz de restablecerla.

Epidemiología

El glaucoma es la primera causa de ceguera irreversible siendo responsable del 12% de la ceguera global1. Según la OMS, los pronósticos publicados indican que 4.5 millones de personas serán ciegas a causa del glaucoma de ángulo abierto y 3.9 millones a causa del glaucoma primario de ángulo cerrado en 2010. Además, alrededor de 60.5 millones de personas padecerán glaucoma en al año 2010 (44.7 millones con glaucoma de ángulo abierto y 15.7 millones con glaucoma de ángulo cerrado). A medida que la población mundial envejece, este número puede elevarse a casi 80 millones en 2020. Los pronósticos publicados también indican que casi la mitad de la ceguera bilateral atribuible al glaucoma en 2020 será debida a glaucoma de ángulo cerrado (11.2 millones de personas).

El principal problema, según sondeos, radica en la falta de evaluación de los campos visuales. Teniendo en cuenta que la pérdida de campo visual es un componente clínico clave en el diagnóstico del glaucoma detectable en los primeros estadíos de la enfermedad, las cifras de glaucoma estarán casi con toda probabilidad infraestimadas2.

El Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA), o Glaucoma Crónico de Ángulo Abierto, es, sin duda, el tipo más frecuente de glaucoma y el principal reto para los programas de prevención de la ceguera.

Patofisiología

El glaucoma consiste en una lenta pérdida de células ganglionares retinianas y de sus axones que forman el nervio óptico. Tres posibles mecanismos patofisiológicos han sido propuestos:

• Lesión mecánica:
  La teoría mecánica del GPAA propone que una presión intraocular (PIO) crónicamente elevada presiona los axones de las células ganglionares de la retina a su paso por la lamina cribosa, bloqueando el transporte axonal anterógrado y retrógrado en la fibras del nervio óptico y destruyendo así las células.
• Lesión vascular:
  La teoría vascular sugiere que una PIO elevada reduce el aporte sanguíneo del nervio óptico, impidiendo la llegada de oxígeno y nutrientes a las células.
• Excitotoxicidad:
  La excitotoxicidad es un proceso en el que las neuronas son inducidas a la muerte. Se ha encontrado un aumento de ácidos aminoexcitotóxicos, como el glutamato, en los ojos glaucomatosos. Los estudios demuestran que un aumento persistente en los niveles de glutamato puede provocar muerte de las células ganglionares de la retina. También se han encontrado niveles elevados de óxido nítrico en la cabeza del nervio óptico y niveles elevados de glutamato en el vítreo de los pacientes con GPAA.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma son:

1. Presión intraocular elevada.
2. Raza negra.
3. Historia familiar de glaucoma.
4. Edad elevada.

Todas aquellas personas con uno o varios de estos factores deberían ser evaluados de forma regular.

1. Presión intraocular elevada:

Una presión intraocular elevada de forma prolongada o crónica es el principal factor de riesgo para el desarrollo de glaucoma. A mayor nivel de PIO, mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad. El establecimiento de una PIO de 21 mmHg como el límite máximo considerado como “normal” se basa en dos desviaciones estándar sobre la PIO media dentro de una distribución Gaussiana.

2. Ascendencia:

Aquellas personas descendientes de africanos y asiáticos tienden a mostrar una mayor prevalencia de GPAA en comparación con la raza blanca. El glaucoma de ángulo abierto es hasta cinco veces más prevalente, se desarrolla a una edad más temprana, y es más severo en individuos de raza negra. La ceguera producida por glaucoma es hasta ocho veces más frecuente en personas de raza negra.

3. Historia familiar de glaucoma:

La historia familiar es un factor de riesgo muy conocido. La presencia de miembros familiares inmediatos con GPAA coloca al paciente en un riesgo mucho mayor que a alguien sin historia familiar. El gen TIGR (respuesta glucocorticoidea inducida por la malla trabecular en el cromosoma 1q) ha sido identificado en algunas familias con glaucoma primario de ángulo abierto.

4. Edad:

El glaucoma raramente se presenta en personas por debajo de los 40 años de edad, pero la prevalencia aumenta con la edad. Las personas de 80 años de edad presentan un porcentaje de prevalencia de hasta un 10%, mientras la personas de 40 años de edad presentan un porcentaje de prevalencia de aproximadamente 1 - 2%.

5. Sexo:

No existe una relación clara entre género y GPAA. Algunos estudios demuestran que no existe una asociación con el género, mientras otros estudios demuestran que existe una mayor prevalencia entre los hombres8.

Factores de riesgo menores

Existe evidencia que relaciona el GPAA con las siguientes condiciones:

• Miopía.
• Diabetes.
• Hipertensión.
• Migraña.

Signos

Como su nombre indica, el GPAA se presenta con un ángulo de cámara anterior abierto. De forma más significativa, el GPAA se caracteriza por, pero no está restringido a:

1. PIOs elevadas (aproximadamente 21 mmHg o más):
   Los estudios poblacionales demuestran que el GPAA puede darse con cualquier nivel de PIO2, por lo tanto la PIO no debería considerarse como único factor de riesgo.
2. Pérdida de campo visual repetible:
   Los campos iniciales muestran un defecto fluctuante en severidad, “desapareciendo” y reapareciendo en la misma localización en sucesivas visitas. Si progresa, el defecto se convertirá en permanente - buscar lesiones arqueadas paracentrales, nasales y constricción de campo con defectos de isla.
3. Cambios en la cabeza del nervio óptico:
   Los cambios característicos del nervio óptico incluyen un aumento de la relación excavación/papila [> 0.5 individualmente con una diferencia de > 0.2 entre los dos ojos], adelgazamiento del anillo neurosensoiral, elongación vertical de la excavación, y angulaciones rápidas en el curso de los vasos sanguíneos salientes3 .

   Los pacientes con glaucoma de ángulo abierto no suelen presentar síntomas. Los cambios en el nervio óptico son detectables cuando en glaucoma ha progresado significativamente. Los pacientes pueden quejarse de que “no ven ciertos escalones” en caso de que exista pérdida del campo inferior, o de “saltarse algunas palabras” durante la lectura. Es posible mantener una visión de 20/20 en presencia de lesiones avanzadas de nervio óptico y de campo visual, pero una constricción del campo periférico a menos de 10º es considerado como ceguera legal. Una campimetría automática puede detector defectos que no serían detectados en otros casos.
   

   - Analizador de Fibras Nerviosas GDx:

   El Analizador de Fibras Nerviosas GDx utiliza láseres para determinar el espesor de la capa de fibras nerviosas. La luz del láser atraviesa la capa de fibras nerviosas (CFN) y se divide en dos rayos Aunque el aumento de espesor de la capa de fibras nerviosas no siempre está relacionado con glaucoma, el Analizador de Fibras Nerviosas es capaz de detectar un aumento de espesor en un periodo de tiempo determinado.
   

   - Tomografía de Coherencia Óptica (OCT):

   La tomografía de coherencia óptica crea imágenes mediante la utilización de haces de luz especiales. El 3. Evaluación de la visión del color: Las pruebas de color estándares (es decir, Ishihara, Farnsworth-Munsell D-15) son capaces de detectar pacientes con glaucomas muy avanzados. Sin embargo, no detectan pacientes con glaucoma tempranos. Existen nuevas técnicas computerizadas capaces de evaluar la visión al color en localizaciones específicas de la retina; pero de forma individual no predicen ni identifican pacientes glaucomatosos6.
   

   4. PIO diurna:

   La presión intraocular fluctúa durante el día, de 3 mm Hg a 5 mm Hg, apareciendo las lecturas más elevadas alrededor de las 6 de la mañana. La evidencia reciente demuestra que las presiones más altas en paciente con glaucoma aparecen durante la tarde7. Por lo tanto, es recomendable monitorizar la PIO de un paciente sospechoso tanto por la mañana como por la tarde.
   

   5. Tratamiento:

   El principal objetivo del tratamiento es disminuir la PIO. El objetivo del tratamiento del glaucoma es preservar la visión mediante la reducción de la presión intraocular hasta alcanzar niveles seguros para el nervio óptico, preservando a su vez la calidad de vida del paciente. El tratamiento puede incluir cualquiera o todos los siguientes:

   1. Tratamiento farmacológico
   2. Tratamiento con láser
   3. Tratamiento quirúrgico

   Un plan de tratamiento típico consiste en conseguir un nivel de PIO por debajo de la original en un 20% a 30%8. La PIO se puede reducir de varias formas:
   

   -Farmacológicamente

   Análogos de las prostaglandinas
   Betabloqueantes
   Inhibidores Tópicos de la anhidrasa carbónica
   Mióticos
   Agonistas alfa-adrenérgicos
   Fármacos orales
   
   
   Los fármacos en forma de colirio se utilizan para disminuir la PIO. Actúan disminuyendo la producción de humor acuoso en el epitelio ciliar, o mejorando el drenaje del humor acuoso a través de la malla trabecular (responsable del 80% del drenaje normal), a través de la vía uveoescleral (20%) o una combinación de ambos. Los fármacos más utilizados se mencionan a continuación:
   
   -Agonistas de las prostaglandinas.
   Mecanismo: aumenta el drenaje uveoescleral. Ejemplos: latanoprost, travoprost, bimatoprost. Efectos secundarios más importantes: cambio en el color del iris, crecimiento de las pestañas, triquiasis.
   
   -Hiperosmóticos (para urgencias).
   Mecanismo: establece un gradiente de concentración eliminando líquido del ojo. Ejemplos: glicerina (po), manitol (IV) Efectos secundarios más importantes: diuresis, sobrecarga cardiovascular, insuficiencia renal, infarto.
   
   -Análogos de las prostaglandinas: Son los fármacos más importantes en el tratamiento del glaucoma. Aumentan el drenaje uveoescleral del humor acuoso.
   Ejemplos: Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost, Unoprostone.
   
   -Betabloqueantes:
   Los betabloqueantes han sido el pilar principal del tratamiento del glaucoma. Sin embargo, están contraindicados en pacientes con asma o cualquier otra alteración broncorestrictiva. Reducen la secreción acuosa del epitelio ciliar no pigmentado. Ejemplos: timolol, levobunolol, betaxolol (#1selectivo) Efectos secundarios más importantes: fallo cardíaco, bloqueo cardíaco, broncoespasmo.
   
   -Betabloqueantes selectivos:
   B1 selectivo: Betaxolol (Betoptic)
   
   -Betabloqueantes no selectivos:
   Maleato de Timolol (Timoptic), Levobunolol (Betagan), Metipranolol (Optipranolol).
   
   -Agonistas colinérgicos/mióticos:
   Estos fármacos disminuyen la presión aumentando el drenaje del humor acuoso a través de la malla trabecular o el canal de Schelmm. Mejoran el drenaje trabecular. Ejemplos: pilocarpina, carbacol, Iodato de fosfolina. Efectos secundarios más importantes: miosis, dolor en cejas, disminución de la visión (esp. con cataratas).
   
   -Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica:
   Estos fármacos reducen la producción de humor acuoso. Ejemplos: Dorzolamida (Trusopt), Brinzolamida (Azopt). Efectos secundarios más importantes: malestar, piedras en el riñón, anemia aplástica (oral).
   
   -Agonistas alfa-adrenérgicos:
   Alfa-agonistas (no selectivos) Epinefrina/adrenalina. Además de dilatación pupilar, las nuevas variaciones de estos fármacos reducen la producción de humor acuoso y aumentan su drenaje uveoescleral. Ejemplos: Dipivefrina (Propina), Epinefrina (Epifrina). Efectos secundarios más importantes: dilatación pupilar, edema macular, taquicardia.
   
   Alfa-agonistas (selectivos)
   Estos fármacos disminuyen la producción de humor acuoso y aumenta su drenaje. Ejemplos: Apraclonidina (Iopidina), Brimonidina (Alphagan-P). Efectos secundarios más importantes: alergia de contacto, hipotensión en niños < 12 (brimonidina).
   
   -Fármacos orales:
   Los fármacos orales (inhibidores de la anhidrasa carbónica) se utilizan como complemento al tratamiento tópico. Se utilizan en PIO muy elevadas y en casos de urgencia. No se utilizan como opción de tratamiento crónico debido a sus efectos secundarios. Mecanismo: disminuye la producción de humor acuoso. Ejemplos: Metazolamida (Neptazane), Acetazolamida (Diamox).
   
   - Cirugía
   -Trabeculectomía
   -Implantes de válvulas
   -Procedimientos ciclodestructivos
   
   
   La trabeculectomía es un procedimiento que crea un canal alternativo de drenaje de humor acuoso. Durante el procedimiento se elimina un trozo de tejido del ángulo de drenaje. La abertura se cubre parcialmente con un flap de tejido procedente de la esclera y de la conjuntiva. Esta nueva abertura permite la salida del humor acuoso. Este procedimiento suele tener un alto porcentaje de éxito.
   
   Los láseres de Argón también se utilizan para crear agujeros en la malla trabecular, aumentando así el drenaje del humor acuoso. El haz de láser se dirige hacia la malla trabecular y la cicatrización de la quemadura producida por el láser aumenta el drenaje acuoso mediante un mecanismo todavía desconocido. La trabeculoplastia con láser Argon (ALT) se considera cuando la terapia farmacológica no consigue controlar adecuadamente la presión intraocular.
   
   La implantación de tubos es una técnica quirúrgica alternativa que se considera cuando la trabeculectomía no funciona o es inviable. Los implantes de Molteno, Ahmed y Baerveldt se utilizan en pacientes que no responden a las cirugías de filtración. Se realiza una incisión a través de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon. Se inserta la válvula, con un tubo de drenaje que permite la salida del humor acuoso. La válvula regula el drenaje, siendo el humor acuoso absorbido por el espacio subconjuntivo.
   
   Los procedimientos ciclodestructivos, aunque presentan un gran riesgo, destruyen parte del cuerpo ciliar, reduciendo la producción de humor acuoso. La ciclofotocoagulación con láser se considera en casos de glaucoma resistentes a los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos estándar. Se aplica energía térmica al cuerpo ciliar produciendo destrucción de tejido, y reduciendo por tanto la producción de humor acuoso.
   

   Papel de la Optometría

   -Servicios de diagnóstico:

   Debido a las dificultades surgidas en la creación de una herramienta de diagnóstico efectiva y económicamente asequible, el papel de los optometristas en la detección del glaucoma es de elevada importancia. Como profesionales de la salud visual primaria los ópticosoptometristas deben asegurar la realización de pruebas de detección de glaucoma durante el examen ocular general. A nivel global, está más o menos aceptado que el uso de fármacos de diagnóstico es un componente crítico en la práctica optométrica. Por lo tanto, la tonometría de Goldmann debe realizarse en cualquier paciente que acuda a la consulta para una revisión ocular. Además, es necesaria la evaluación de la cabeza del nervio óptico con lente de 90D con el objetivo de detector cambios sutiles indicadores de glaucoma. Aquellos pacientes con una presión intraocular elevada,
   

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   BIBLIOGRAFÍA

   1. World Health
   Organization. 2007 [Online] www.who.int/blindness/causes/ priority/en/index7.html
   
   2. Johnson JG, Foster A.
   Prevalence, incidence and distribution of visual impairment. Epidemiology of Eye Disease 2003; 2nd edition: 3-30.
   
   3. Leske, M.C 2007. Open Angle
   Glaucoma - An Epidemiologic Overview. Ophthalmic Epidemiology. 14: 166-172
   
   4. The Merck Manuals: Online
   Medical Library. 2007. [Online] www.merck.com/mmhe/index.html
   
   5. Gordon, M.O., Beiser J.A.
   et al. 2002. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Archives of Ophthalmology. 120(6): 714-720.
   
   6. The Glaucoma Research
   Foundation. 2007. [Online] www.glaucoma.org
   
   7. Pacheco-Cutillas, M., Sahraie, A. et al. 1999.
   Acquired colour visi defects in glaucoma-their detection and clinical